Dżuma – historia i nieznane oblicze choroby

Dżuma – historia

Najgorsze apokaliptyczne wizje ziściły się w połowie XIV wieku w Europie. Setki, tysiące ludzi umierało każdego dnia w strasznych bólach. Widmo morowej zarazy rozprzestrzeniało się po całym kontynencie. Nikt nie był pewien, czy dożyje jutra. Choroba skradała się po cichu, uderzała w każdego, bez względu na status majątkowy i pochodzenie. Wydawało się, że to koniec świata, gniew Boży lub działania szatana.

Epidemia w końcu przygasła, by powracać w ciągu najbliższych trzystu lat. Zniknęła na dobre w XVII wieku. Dżuma – historia tej tajemniczej choroby, zwanej obecnie czarną śmiercią, w dalszym ciągu budzi zainteresowanie zarówno badaczy, jak i laików. Rozwój badań historycznych i biologicznych pozwala na nowo pochylić się na zagadnieniem plagi, a co więcej, podważa utarte w nauce przekonania.

Dżuma – historia i nieznane oblicze choroby. Zobacz też:

• Dżuma – nowożytny poradnik jak przetrwać epidemię
• Dżuma w służbie japońskiej armii

Epidemia czarnej śmierci w Europie pojawiła się w roku 1347 w Messynie na Sycylii. Dotarła tu prawdopodobnie z Azji, gdzie zanotowano ogniska tej choroby już w roku 1346 w oblężonej Kaffie. W ciągu najbliższych miesięcy opanowała Italię, Francję, Hiszpanię, Wielką Brytanię, Niemcy, Skandynawię aż dotarła do Rosji. W tym czasie zabiła między 1/4 a 1/3 populacji całej Europy, co daje od 17 do 28 milionów ludzi. Śmiertelność podczas kolejnych nawrotów epidemii była już mniejsza, ale nadal pociągała za sobą miliony ofiar.

Nie znano dokładnych przyczyn choroby. Uważano, zgodnie z antycznymi przekazami, że wywoływało ją szkodliwe powietrze – miazmy. Dlatego też starano się przede wszystkim oczyścić okolicę z nieprzyjemnych i intensywnych zapachów, likwidowano dzielnice nędzy, wyganiano Żydów i prostytutki. Część średniowiecznych lekarzy dostrzegała zakaźny charakter choroby i zalecała 40 dniową kwarantannę.

Słów kilka o dżumie

Sytuacja zmieniła się w XVIII wieku, kiedy odkryto świat mikroorganizmów. W tym czasie jednak czarna śmierć opuściła Europę i długo nie było jak zbadać przyczyny tej choroby. Zmieniło się to dopiero pod koniec XIX wieku. W Indiach i południowych Chinach wybuchła śmiertelna epidemia dżumy dymieniczej. W 1894 roku francuski lekarz Aleksandre Yersin odkrył bakterię powodującą tę chorobę – pałeczkę dżumy, nazwanej od jej odkrywcy Yersinia pestis. Jest to bakteria zarażająca gryzonie, w tym szczura śniadego ( Rattus rattus ), ale także dziko żyjące gatunki, jak pieski preriowe w Ameryce Północnej. Rozpowszechnia się poprzez pchły, m.in. pchłę szczurzą ( Xenopsyllia cheopis ), która po najedzeniu się zakażoną krwią, pozostaje zakaźna przez 20 dni. Część ze szczurów jest odporna na chorobę, ale większość umiera po kilku dniach. W przypadku, gdy nie ma naturalnych żywicieli, pchły przeskakują na ludzi, zarażając ich dżumą.

Ze względu na to, że charakterystycznym objawem dżumy są dymienice, szybko połączono tę chorobę z średniowieczną czarną śmiercią. Dymienice są to powiększone, ropiejące węzły chłonne najbliższe miejsca ugryzienia. Pojawia się także wysoka gorączka (40°C), dreszcze, bóle głowy, wysypka o różnym kształcie, wybroczyny, krwawe wylewy oraz posocznica. Mogą pojawiać się krwawienia z nosa, dróg moczowych i pokarmowych. Narządy wewnętrzne są uszkodzone w małym stopniu. Utajony okres wylęgania się dżumy dymieniczej to 1¬–5 dni, ale znane są przypadki sięgające nawet 8–10 dni, a śmierć następuje do 5 dni od wystąpienia objawów. Istnieją również przypadki wyzdrowienia. Dżuma występuje w dwóch innych postaciach. Forma płucna pierwotnie zakaża płuca ofiary i bardzo szybko doprowadza do śmierci. Poprzez wykasływanie plwociny może dojść do zakażenia innych ludzi, co jest jedynym sposobem przekazywania tej choroby z człowieka na człowieka, bez udziału insektów. Okres wylęgania się tej formy trwa od kilku godzin do 2–3 dni, a śmierć następuje po 4–5 dniach. Dżuma posocznicowa wykształca się, gdy wkrótce po ugryzieniu dochodzi do zakażenia krwi. Chory umiera nawet w ciągu 48¬–72 godzin. Obie te odmiany są w 100% śmiertelne, kiedy nie poda się antybiotyków.

Dżuma czy nie dżuma?

Byłoby to idealne wyjaśnienie dotyczące średniowiecznej czarnej śmierci, gdyby nie pewne nieścisłości. Objawy choroby ze źródeł historycznych w licznych miejscach odbiegają od współczesnych. Z tego względu w literaturze pojawiają się inne wyjaśnienia dotyczące przyczyn i przebiegu tamtej epidemii. Niektórzy badacze utrzymują nadal teorię o dżumie, podkreślając, że istniała wtedy bardziej zjadliwa odmiana niż obecnie. Inna grupa badaczy utrzymuje natomiast teorie, że czarną śmierć powodował zupełnie inny mikroorganizm.

Jakie były objawy czarnej śmierci zanotowane przez kronikarzy? Niestety liczba źródeł z połowy XIV wieku jest niewielka. Duża część materiału, na którym obecnie się bazuje pochodzi z czasów późniejszych. Przydatne są księgi parafialne, które wprowadzano do użytku dopiero pod koniec średniowiecza, gdzie zaznaczano zgony spowodowane przez plagę. Na podstawie tych skromnych danych zrekonstruowano obraz choroby. Najprawdopodobniej jest on jednak niekompletny i niespójny między poszczególnymi opisami.

Polecamy e-book Marcina Sałańskiego pt. „Wielcy polskiego średniowiecza”:

Najbardziej znany opis pochodzi z Decameronu Boccaccia. Choroba zaczynała się od nabrzmień w pachwinach, potem na ciele pojawiały się czarne lub sine plamy. Nieliczni natomiast wracali do zdrowia, reszta umierała po kilku dniach. Według Boccaccia choroba miała nieco inny przebieg niż na wschodzie, gdzie objawy rozpoczynały się od krwawienia z nosa. Tu najważniejsze były dymienice. Następnie pojawiały się ciemne plamy na skórze, związane z sączeniem się krwi z naczyń włosowatych pod skórą. Nie występowała natomiast gorączka, choć inni autorzy utrzymują, że taka była. Choroba była silnie zakaźna, a czynnik chorobotwórczy przenosił się również za pośrednictwem przedmiotów.

Według źródeł z późniejszych wieków udało się ustalić, że okres inkubacji choroby był inny niż współczesnej dżumy. Obliczenia na podstawie brytyjskich ksiąg parafialnych wykazały, że okres utajony miał 10–12 dni, okres zakaźny przed objawami to dalsze 20–22 dni, śmierć następowała około 5 dnia. Razem daje to 37 dni, na co potwierdzeniem miały być także wprowadzane 40 dniowe kwarantanny. Tak długi okres inkubacji pozwalał na swobodne poruszanie się zarażonych ludzi i rozsiewanie choroby.

Same objawy w wielu punktach się pokrywają z materiałem źródłowym: dymienice, ciemne wybroczyny, czasami gorączka i krwawienia, kichanie. Jednak w przypadku czarnej śmierci zanotowano daleko posunięty rozkład narządów wewnętrznych, który w przypadku dżumy jest bardzo niewielki. Uważa się także, że tzw. znamiona Boga, czyli ciemne plamy na skórze w przypadku czarnej śmierci były w większym stopniu widoczne niż w dżumie. Wskazywałoby to na krwotoczny charakter choroby. Ze względu na pewne cechy wspólne z jednej strony, a nasilenie objawów z drugiej, czarną śmierć różniło od dżumy dymieniczej natężenie.

Szczur okazuje się niewinny?

Wśród cech współczesnej dżumy dymieniczej, które nie znajdują potwierdzenia w materiałach średniowiecznych jest sam szczur. Szczur śniady, który jest jednym z głównych nosicieli dżumy na terenach miejskich, jest zwierzęciem ciepłolubnym. Ta cecha tego gatunku jest istotna dla rozważań nad epidemią czarnej śmierci. Od XIV wieku w Europie mamy do czynienia z tzw. małą epoką lodowcową, temperatury średnie panujące w tym czasie były dużo niższe niż obecnie i zdecydowanie nie sprzyjające szczurom. Żyły one jedynie na południu Europy oraz w portach, przywożone statkami. Słabo jednak się rozmnażały i stabilizacja populacji była możliwa jedynie przez ciągły dopływ nowych osobników z cieplejszych terenów. Nie występowały one w ogóle na północy, np. w Islandii i interiorze, o czym świadczą m.in. badania archeozoologiczne. Brakuje również w źródłach pisanych z tych obszarów danych dotyczących masowego umierania tych zwierząt, poprzedzających wybuch epidemii wśród ludzi, jak to ma miejsce przypadku współczesnej dżumy dymieniczej. W dodatku tempo rozprzestrzeniania się tej choroby w Indiach wynosiło 12–15 km na rok, gdy czarna śmierć pokonywała tyle w ciągu kilku dni.

Zarówno nieobecność szczurów, jak i pokonywanie przez chorobę dużych odległości w niewielkim czasie, skłania do wniosków, że czarna śmierć była zakaźna, przenoszona z człowieka na człowieka, bez udziału szczurów. W przypadku zwykłej dżumy możliwe jest to jedynie w czasie dżumy płucnej, ale taki chory, nie był już w stanie podróżować.

Zobacz też:

• Ostatnia wizyta Czarnej Pani. Pół wieku od początku epidemii ospy prawdziwej we Wrocławiu

Dlatego też pojawiły się tezy mówiące, że sposób przenoszenia pałeczki dżumy musiał mieć innych pośredników, niż to miało miejsce na Wschodzie. Otóż głównym wektorem miała być pchła i wesz ludzka. Ukryte insekty w ubraniu i w bagażu mogły przetrwać podróż i rozsiać chorobę już po przejściu człowieka na inny teren. Jest to spójna teoria, jednak jest jedno zastrzeżenie. Pchła ludzka ( Pulex irritans ) jest uważana za bardzo słaby wektor infekcji. Nie jest niemożliwe, aby ten gatunek przenosił dżumę w takim tempie i na taką skalę po Europie.

Jeśli nie dżuma to co?

Z tego względu pod uwagę bierze się także inne czynniki chorobotwórcze, których jedną z cech klinicznych są dymienice i która jest śmiertelna. Spora popularność w literaturze miały teorie wąglika czy ospy prawdziwej. Ostatnio pojawiła się wersja, że epidemię czarnej śmierci powodował wirus, powodujący gorączkę krwotoczną, podobną wirusa Ebola czy Marburga.

Tym teoriom przeczą nieco badania DNA szkieletów, a dokładniej zębiny, ludzi pochodzących w masowych grobach z czasu epidemii zarówno z czasów Justyniana, jak i czarnej śmierci. Autorzy opracowań potwierdzają w nich obecność DNA pałeczki dżumy. Badania te mają jednak również pewne zastrzeżenia. Nie jest wykluczone, że dżuma dymienicza miała miejsce w średniowiecznej Europie, rozchodzi się jedynie o wybuch czarnej śmierci i jej przyczyny. Datowanie szkieletów dalekie jest od doskonałości i nie można na tej podstawie osądzić jednoznacznie z jakiego dokładnie roku pochodzą dane ciała. Masowe groby nie muszą zatem należeć do ofiar czarnej śmierci. Badania te potwierdzają jedynie obecność dżumy, a nie jej związek z epidemią. Widoczne jest to szczególnie na badanych terenach w pobliżu wybrzeży mórz, gdzie mogły żyć szczury. Odnaleziono natomiast także liczne szkielety, w których nie odnaleziono śladów pałeczki dżumy, choć pochodzą z miejsc, gdzie epidemia miała miejsce.

Zwolennicy tej teorii, świadomi różnic w obrazie dżumy średniowiecznej i współczesnej, potwierdzone także różnicami w DNA, pokazują, że w historii świata zdiagnozowano 3 odmiany pałeczek dżumy. Antyczną, odpowiedzialną za plagę z czasów Justyniana, średniowieczną – którą utożsamiają z czarną śmiercią oraz orientalną – odpowiedzialną za epidemię w Indiach i Chinach. Biorąc to pod uwagę, można założyć, że za różnice w obrazie choroby odpowiada wymarła, średniowieczna forma pałeczki. Bez odpowiedzi pozostaje kwestia przenoszenia jej na ludzi. Możliwe zatem, że ta odmiana była łatwiej przyswajana przez pchłę ludzką niż obecna, co łączyłoby się z teorią wspomnianą wyżej.

Obraz kliniczny, w tym długi okres inkubacji, sposoby przenoszenia i ich niejednoznaczność budzą jednak zastrzeżenia. Dlatego też teoria o innym mikroorganizmie chorobotwórczym, bakterii lub wirusie, chociaż niwelowana badaniami DNA, nadal zawiera aktualne problemy i propozycje ich wyjaśnienia. Jedną z tych propozycji jest uznanie czarnej śmierci za chorobę wirusową, przypominającą współczesną gorączkę krwotoczną, powodowaną przez wirus Ebola lub Marburga. Argumenty przemawiające za tą teorią to długi czas inkubacji choroby, charakterystyczny dla infekcji wirusowych, który wynosił w sumie średnio 37 dni, po których chorzy zazwyczaj umierali. Potwierdzałoby to także obserwacje średniowiecznych lekarzy i urzędników, wprowadzających 40 dniową kwarantannę. W tym przypadku byłaby to choroba zakaźna, możliwa do przenoszenia na dalekie odległości.

Polecamy e-book Marcina Sałańskiego „Wyprawy krzyżowe. Zderzenie dwóch światów”:

Autorzy tej publikacji podają jeszcze jeden interesujący argument za tą teorią. 10% Europejczyków posiada mutację genu odpowiedzialnego za receptory w błonie komórkowej, tzw. CCR5-Δ32. Odkryto to podczas badań nad zachowaniem się wirusa HIV w ludzkim organizmie. Dzięki tej mutacji możliwa jest odporność na tego wirusa, w konsekwencji na AIDS, ponieważ wirus nie może wniknąć do wnętrza komórek. Homozygoty, tj. osobnicy posiadający parę takich genów po obojgu rodziców, mają całkowitą odporność. Heterozygoty, tj. osoby posiadające tylko jeden taki gen po jednym z rodziców, mają tylko częściową, polegającą na łagodniejszym przebiegu choroby. Wyjątkowa jest obecność tak dużego udziału wśród populacji Europy, przy niemal zerowej na innych kontynentach. Analizy statystyczne wykazały, że ok. 700 lat temu pojawił się jakiś czynnik, który wywarł presję na populację, doprowadzając do tak specyficznej selekcji. Za czynnik ten szybko uznano epidemię czarnej śmierci. Ze względu na to, że pałeczka dżumy nie ma nic wspólnego z tymi receptorami, Scott i Duncan uznali czarną śmierć za chorobę wirusową. Potwierdzałoby, to także, znane ze źródeł przykłady odporności, bądź wyzdrowienia.

Jednak badania A. P. Galvani, M. Slatkin pokazały, że czterystuletnie pojawianie się czarnej śmierci – utożsamianej przez nich z dżumą dymieniczą, nie było w stanie spowodować takiego napięcia, aby poziom odporności osiągnął 10%. Takim czynnikiem wg nich powinna być ospa czarna (prawdziwa), która przez dłuższy czas, ale systematycznie nękała ludność, szczególnie będąc śmiertelną wśród dzieci.

Obie te wersje nie potwierdzają dlaczego wśród Europejczyków jest tak wysoki odsetek genu CCR5-Δ32 – czarna śmierć nie była chorobą tylko kontynentu Europejskiego, jej centrum należy raczej szukać w Azji (podobnie jak czarnej ospy). Stąd należy uznać, że dzisiejszy stan badań nie pozwala na precyzyjne wyjaśnienie tego stanowiska.

Czarna śmierć – czy wiemy już wszystko?

Na początku XX wieku uznano, że zagadkę czarnej śmierci już wyjaśniono. Rozwój badań i dociekliwość badaczy pokazała, że nie jest to takie oczywiste. Ciągle wokół tego fenomenu narastają liczne kontrowersje dotyczące jej etiologii. Nie można zatem jeszcze stwierdzić z całą pewnością, co wywołało tą straszną epidemię. Teoria dżumy dymieniczej dominuje, ale raczej ze względu na tradycję niż rzeczywiste dowody naukowe. Dlatego na dzień dzisiejszy ta choroba, która wybiła ok. 40% populacji Europy, nie licząc ofiar z innych kontynentów i prawdopodobnie z innych wybuchów (por. plaga Justyniana), nadal pozostaje zagadką.

Można sobie zadać pytanie do czego potrzebna jest nam wiedza na temat tej średniowiecznej i wczesno nowożytnej choroby. W dalszym ciągu niewiele wiadomo o najpoważniejszych chorobach ludzkości. Każdy kęs wiedzy jest zatem na wagę złota. Ospę, odrę, gruźlicę, polio wydawało się, że już wyeliminowano, tymczasem prócz tej pierwszej, one wszystkie niepodziewanie wracają. W każdym momencie grozi nam także atak bioterrorystyczny. Przeciwko dżumie dymieniczej istnieją antybiotyki, ale nie znając charakteru jej średniowiecznej formy możemy się nie mieć jak obronić. Jeśli czarną śmierć powodował wirus, np. gorączki krwotocznej, bez przeciwciał pozostaje ludziom jedynie profilaktyka i ścisły kordon kwarantanny.

Dziękujemy, że z nami jesteś! Chcesz, aby Histmag rozwijał się, wyglądał lepiej i dostarczał więcej ciekawych treści? Możesz nam w tym pomóc! Kliknij tu i dowiedz się, jak to zrobić!

Redakcja: Antoni Olbrychski

Bibliografia:

• Anusz Zbigniew, Podstawy epidemiologii i kliniki chorób zakaźnych. Podręcznik dla szkół medycznych, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998
• Benedictow Ole J., The Black Death 1346–1353. The Complete History, Boydell Press, Woodbridge, 2006
• Boccaccio Giovanni, Decameron, tłum. Edward Boyé, Państwowy Instytut Wydawniczy, Warszawa1974
• Byrne Joseph P., Daily Life During the Black Death, Greenwood Publishing Group, Westport 2006
• Cohn jr Samuel K. and Weaver Lawrence T., The Black Death and AIDS: CCR5-Δ32 in genetics and history, „QJM: An International Journal of Medicine” nr 99, 2006, s. 497–503
• Duncan Christopher, Scott Susan, Czarna Śmierć. Epidemie w Europie od starożytności do czasów współczesnych, Bellona, Warszawa 2008
• Duncan Stephen R., Scott Susan, Duncan Christopher J., Reappraisal of the historical selective pressures for CCR5-Δ32 mutation, „Journal of Medical Genetics” 42(3), 2005, s. 205–208
• Galvani Alison P., Slatkin Montgomery, Evaluating plague and smallpox as historical selective pressures for the CCR5-Δ32 HIV-resistance allele, PNAS, vol. 100, no. 25, 2003, s. 15276–15279
• Gilbert M. Thomas P. i in., Absence of Yersinia pestis-specific DNA in human teeth from five European excavations of putative plague victims, „Microbiology” 150, 2004, s. 341–354
• Haensch Stephanie i in., Distinct Clones of Yersinia pestis Caused the Black Death, „PLoS Pathogens”, vol. 6/10, 2010, e1001134
• Hufthammer Anne Karin, Walløe Lars, Rats cannot have been intermediate hosts for Yersinia pestis during medieval plague epidemics in Northern Europe, „Journal of Archaeological Science” 40, 2013, s .1752–1759
• Karlsson Gunnar, Plague without rats: the case of fifteenth-century Iceland, „Journal of Medieval History”, vol. 22, No, 3, 1996, s. 263–284
• McCormick Michael, Rats, Communications, and Plague: Toward an Ecological History, „Journal of Interdisciplinary History” 34, no. 1, 2003, s. 1–25
• Perry Robert D. , Fetherston Jacqueline D. , Yersinia pestis – etiologic agent of plague, „Clinical Microbiology Review” 10(1), 1997, s. 35–66
• Naphy William, Spicer Andrew, Czarna śmierć, Państwowe Wydawnictwo Naukowe, Warszawa 2004
• Tran Thi-Nguyen-Ny i in., High Throughput, Multiplexed Pathogen Detection Authenticates Plague Waves in Medieval Venice, Italy, „PLoS one”, nr 3, 2011, e16735
• Twigg Graham, The Black Death: a Biological Reappraisal, Schocken Books, London 1984
• Virelle Gabriel, Mikrobiologia i choroby zakaźne, red. P. Heczko, Elsevier Urban & Partner, Wroclaw 1999
• Wiechmann Ingrid, Grupe Gisela, Detection of Yersinia pestis DNA in Two Early Medieval Skeletal Finds From Ascheim (Upper Bavaria, 6th Century A.D.), „American Journal of Physical Anthropology” 126, 2005, s. 48–55